В настоящее время многие люди страдают от дефицита йода. Во всем мире от дефицита йода страдает очень большое количество людей — 1,5 миллиарда человек. По статистике более 800 миллионов человек страдают эндемическим зобом и другими заболеваниями щитовидной железы. К сожалению, с годами эти показатели не уменьшаются, а увеличиваются. Особенно в странах Средней Азии распространены эти болезни и дефицит йода, одна из причин этого объясняется отсутствием морей на территории Средней Азии. Дефицит йода имеет несколько негативных последствий для роста и развития и является наиболее распространенной причиной предотвратимой умственной отсталости в мире. Дисфункция щитовидной железы, в свою очередь, приводит к дефициту йода. Даже когда мы едим йод, наши потребности в йоде не удовлетворяются. В результате щитовидная железа увеличивает свою активность, и железа становится больше в 20-30-50 раз. Дефицит йода может привести к таким негативным последствиям, как задержка физического и умственного развития, нарушения репродуктивного здоровья. Для лечения этого заболевания применяют йодсодержащие вещества, такие как йодамарин и йодофол.
Каждый ребенок имеет право на адекватное обеспечение йодом, который необходим ему для развития мозга [М. Escobar, 2002] и сохранения соматического и физического здоровья. Отрицательное влияние йодного дефицита на мозг зависит от периода жизни, в котором ребенок испытывает дефицит микроэлемента. Наиболее серьезные проблемы возникают в тех случаях, если
йодный дефицит имеет место на ранних этапах развития- внутриутробно, когда происходит активное формирование структур ЦНС. Считают, что критическим этапом для мозга плода является период до начала синтеза им собственных тиреоидных гормонов, то есть до 12-й недели гестации
Актуальность. Фолиевая кислота (ФК) также как и железо играет важную роль в гемопоэзе, гематологические нарушения проявляются в развитии мсгалобластной анемии, иногда лейкопении, тромбоцитопении. ФК участвует в синтезе ряда аминокислот (серин, глицин, метионин, гистидин), и что особенно важно, мстидина - компонента ДНК. Ключевая роль ФК заключается в участии её в процессе деления клеток. Во время беременности, когда происходит интенсивное деление клеток, роль ФК резко возрастает, она необходима для процессов кроветворения и эмбриогенеза. Известно, что нервная трубка плода закладывается уже на 18 день после зачатия, а её закрытие происходит на 4 неделе эмбриогенеза. Дефицит фолиевой кислоты (ДФК) является основной причиной развития дефектов нервной трубки, таких как: анэнцефалия, гидроцефалия, мозговая грыжа, спинномозговая грыжа, spinabifida, хондродистрофия, а также орофациальные нарушения («заячья губа», «волчья пасть» и др.).
Д Сулейманова, Г Довлатова, М Наджмитдинова, Т Алимов, И Таджиева
Актуальность. В условиях возрастного снижения половых гормонов, в основе ряда патологических состояний и заболеваний у женщин постменопаузального периода лежит дефицит важного гормона – D гормона (чаще обозначаемый как дефицит витамина D), хорошо известного своей классической ролью в гомеостазе кальция, фосфора и скелетном здоровье.
Мамлакатимизда макроиқтисодий барқарорликни таъминлашда давлат бюджети
ижросини меъёрий даражада таъминлаш муҳим аҳамият касб этади. Хусусан,
мамлакатда иқтисодий пасайиш даврида солиқ тушумлари камаяди, иқтисодиётни
рағбатлантириш мақсадида давлат экспанцион фискал сиёсатни олиб борадиган бўлса,
давлат бюджети кутилганидан юқори дефицит билан якунланиши мумкин. Натижада
бюджет дефицити иқтисодий ўсишни янада секинлашишига ҳамда нархлар
даражасини ўсишини тезлашишига олиб келиши мумкин.
Дети с избыточной массой тела (МТ) представляют особо уязвимую группу по гиповитаминозу D.
Поперечное (одномоментное) исследование проведено на выборке 154 детей с разными весоростовыми показателями в возрасте 8-10 лет (девочек - 74, мальчиков - 80). Выделено 3 группы участников исследования: 1 группа - 44 ребенка с ожирением, 2 группа – 58 детей с избыточной массой тела, 3 группа – 52 человека с нормальной массой тела. Всем детям определяли в сыворотке крови уровень 25(ОН)D, паратгормона (ПТГ), кальция (Са), фосфора (Р), общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), бета-липопротеидов (ß-ЛП), глюкозы, инсулина, активность АЛТ, АСТ, а также рассчитывали индекс инсулинорезистентности (HOMA-IR). Дефицит витамина D у детей с ожирением встречался почти в 2,3 раза чаще, чем у детей с избыточной массой тела (р=0,002) и в 2,8 раза чаще, чем у детей с нормальной массой тела (р=0,001). Показатели липидного и углеводного обменов находились в физиологических пределах. Однако у детей с ожирением они значимо превышали показатель здоровых детей (р<0,05). Дети с дефицитом VD имели статистически значимо более высокие медианы ПТГ, ХС, ТГ, глюкозы, инсулина, активности АЛТ, АСТ, НОМА-IR и более низкую концентрацию Р и Са по сравнению с детьми, имеющими оптимальный VD статус (р<0,05). Медианы АЛТ, АСТ, ХС, ß-ЛП, ТГ, глюкозы и HOMA-IR у детей с ожирением и дефицитом VD были статистически значимо выше, чем у здоровых детей с дефицитом VD и с оптимальной концентрацией 25(ОН)D в сыворотке крови.
Дефицит витамина D является важным предиктором формирования осложнений ожирения и усугубляет риск развития кардиометаболических расстройств у детей, страдающих ожирением в младшем школьном возрасте.
Актуальность. Дефицит йода в окружающей среде и обусловленные им нарушения в состоянии здоровья - йододефицитные заболевания - являются серьёзной медико-социальной проблемой в масштабах всего мира в связи с высокой распространённостью и широким спектром клинических проявлений и последствий.
Распространенность йододефицитных состояний достаточно велика во всем мире. По оценке ВОЗ более чем для полутора миллиардов людей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода, а это почти 30% всего мирового населения. Самыми распространенными последствиями йододефицитных состояний являются зоб и эндемический кретинизм, которые отражают клинические формы крайней степени недостатка йода в биосфере — от минимальной до тяжелой.
Как известно, дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому нарушению умственного развития. В йододефицитных районах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворожденных. Недостаток йода может сказаться на работе жизненно важных органов и привести к задержке физического развития. В этих регионах повышается перинатальная и детская смертность. Диапазон проявлений йододефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни, в котором эти заболевания проявляются. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах становления организма, начиная от внутриутробного периода, завершая возрастом полового созревания.
Цель определить уровень витамина Д в сыворотке у больных ВН и его связь клиническими и лабораторными параметрами заболевания.
Состояния сывороточного витамина Д у 30 больных СКВ с нефритом и у 30 больных СКВ без нефрита и 30 контрольная группа здоровых людей. Оценивался витамин Д ниже при 10 и 30 нг/мл как дефицит и недостаточность соответственно. Собрался клинические и лабораторные данные для оценки активности заболевания у всех пациентов.
Дефицит и недостаточность витамина Д наблюдался в большей степени у больных с СКВ/ВН (25,3% и 65,3%), по сравнению при СКВ без ЛН (18% и 61,2% соответственно), в контрольной группе (13,3 и 42,2% соответственно) (р=0,013). Было отмечено обратная корреляция по шкале оценки SLE-DAI и уровни витамина Д в сыворотке у пациентов с СКВ/Л (p=0,012) и у пациентов с СКВ/без ВЛ (p=0,037). У пациентов с СКВ/ВН низкая ВД наблюдался протеинурия и высокий показатель анти-дц ДНК. Кроме этого, у пациентов СКВ/ВН и СКВ/без ЛН с низким уровнем витамина Д было отмечено обратная корреляция с оценкой у пациентов Низкий уровень ВД в сыворотке достоверно связан с утомляемостью и фоточувствительностью у больных СКВ/ВН (р=0,002 и р=0,002). 014 соответственно) и у пациентов с СКВ/без ВН (p=0,021 и p=0,044 соответственно).
Дефицит и недостаточность ВД преобладают у больных СКВ и чаще у больных СКВ/ВН. Низкий уровень витамина Д в сыворотке достоверно коррелирует с более высокой активностью заболевания и СОЭ. Низкий уровень витамина Д в сыворотке крови в значительной степени связан с наличием усталости и фоточувствительности. Наиболее сильными факторами, определяющими уровень ВД в сыворотке крови у больных СКВ, были наличие ВН и фотосенсибилизация.
Актуальность. Одним из важных витаминов участвующих в гемопоэзе является - фолиевая кислота. Гематологическая патология в результате истощения запасов ФК проявляется нарушением созревания, как эритроцитов, так и миелоидных клеток, что приводит к анемии. Доказано, что ДФК возникает в результате недостаточного поступления ФК в организм, или нарушения абсорбции, а также аномального метаболизма или возросших потребностей. Причиной развития ДФК может стать неправильное питание, гсльминтозы, заболевания желудочно-кишечного тракта, различные интоксикации, систематическое употребление алкоголя, химические и медикаментозные факторы, а также генетические аномалии, биологической активностью .
Узбекистан является регионом со средней и тяжелой йодной недостаточностью. Увеличение частоты встречаемости эндемического зоба среди женщин репродуктивного возраста является одной из актуальных проблем в области здравоохранения. Дефицит йода во время беременности часто становится причиной возникновения осложнений и неблагоприятного исхода, а также может приводить к возникновению нарушений адаптационного периода у новорождённых с увеличением частоты перинатальной заболеваемости и ранней неонатальной смертности.
Опухоли головного мозга составляют 1,8- 2,3% от общего числа онкологических заболеваний, а частота заболеваемости первичными опухолями головного мозга достигает 14,1 на 100000 населения. Глиальные опухоли составляют 40-50% всех первичных опухолей головного мозга, причем у взрослых пациентов 90% опухолей локализуется в больших полушариях мозга и 55-60% из них являются злокачественными.
Изучена частота выявляемости дефицита фолиевой кислоты (ДФК) у женщин фертильного возраста (ЖФВ). Установлено, что в основной группе частота выявляемости дефицита фолиевой кислоты (ДФК) составила 30,2%, показатели фолиевой кислоты в сыворотке крови 12,09±0,19 нг/мл, в контрольной группе соответственно 17,3% и 13,89±0,11 нг/мл, разница достоверна.
Изучение микроэлементного статуса при диффузном токсическом зобе целесообразно в зависимости от функциональной активности щитовидной железы. Исследован ряд элементов, являющихся «зобогенными» или «струмогенными» факторами, — такие эссенциальные микроэлементы, как селен, кобальт, медь, марганец и другие. В исследование включен 51 больной диффузным токсическим зобом. Обследование включало: общеклиническое исследование, исследование тиреоидного статуса, исследование микроэлементного статуса (определение содержания в волосах больных железа, селена, марганца, ко-
балт, медь, цинк). Выявленный в исследованиях дефицит микроэлементов (железа, марганца, кобальта, меди, цинка) при диффузном токсическом зобе, а также способность волос отражать многолетние тенденции микроэлементного статуса организма позволяют считать вышеуказанный микроэлемент микроэлементом. дефицит как фактор риска развития диффузного токсического зоба.
Дефицит роста и развития в срединно-лице вом комплексе является основным недостаток первичной репарации ВРГН в неонатальном периоде роста, хорошо документировано утю минается в литературе [1,5,11]. Считается, что причинами является образование рубцовой тка ни в центры роста верхней челюсти [4,6,15], дыхание рта вследствие обструкции носовой ход [1,7,8], дефицит альвеолярного отростка из-за отсутствия зубов [9,10] и напряженная верхняя губа [2,3,13]. Неподготовленные дефекты ко сти, с другой стороны, приводят к нормальное челюстно-лицевое развитие [12]. Из-за недоста точности среднего отдела лица, ортогнатнчеваниями, нелеченной акромегалии, активной мыщелковой гиперплазии, остеохондромы, мы щелковой резорбции или другого ограничиваю щего фактора (Mehra: Wolford, 2001).
Актуальность проблемы анемии и меяадуна- родный опыт. Одной из целей тысячелетия ООН является искоренение всех форм микронутриентной недостаточности среди детей и матерей, в т.ч. дефицита железа. По данным ВОЗ скрытый дефицит железа и железодефицигная анемия (ЖДА) относятся к самым актуальным проблемам общественного здравоохранения, в связи с ее широкой распространенностью, колоссальными экономическими и социальными потерями, составляющими окало 5% национального дохода каждой страны, затраты же на профилактические мероприятия составляют около 3-5%. ЖДА в основном подвержены женщины детородного возраста, беременные, кормящие, девочки-подростки, дети в возрасте до двух лет. Анемия
является основной причиной различных осложнений в периоде беременности и родов (преждевременные роды, кровотечения в родах, выкидыши, низкая масса тела плода др.), причиной снижения физического и интеллектуального развития детей и молодежи, снижения иммунитета и работоспособности. Доказано, что 40% материнской и детской смертности связаны с ЖДА, которая также повышает показатели общей заболеваемости в 2-3 раза за счет снижения иммунитета
В статье сделана попытка проанализировать отношения между различными способами финансирования бюджетного дефицита, денежной эмиссии и её влияния на социально-экономическое развитие страны.
В данной работе изучена частота дефицита фолиевой кислоты (ДФК) у детей и ее взаимосвязь с железодефицитной
анемией (ЖДА), гельминт азами. Установлено, что зыявляе.мость ДФК среди детей с ЖДА достоверно выше (81,18%),
чем среди детей без ЖДА (66,68%), ДФК выше у детей 1-3 и 7-14 лет, по сравнению с детьми других возрастов. У дегей
с гельминтозами достоверно чаще выявляется ДФК
Д Маматкулова, Д Сулейманова, М Нарметова, О Кулиев, Г Давлатова, Н Гаджиева, Т Алимов
Задержка роста является распространенной медицинской проблемой, нарушающей социальную адаптацию большой группы дегей. По результатам антропометрических исследований частота встречаемости патологии в детской популяции
составляет 2-3% [1]. При этом истинный абсолютный дефицит гормона роста (ГР) среди всех детей с низкорослостью выявляется не более чем у 8,5% [2]. У остальных детей наиболее часто обнаруживаются конституциональные особенности роста и развития, реже - дефицит других анаболических гормонов, тяжелые соматические заболевания, генетические и хромосомные
заболевания
Д Урунбаева, Д Нажмутдинова, Д Артыкова, Н Садыкова, К Турдиева
В данной работе изучена частота дефицита фолиевой кислоты (ДФК) у детей и ее взаимосвязь с железодефицитной анемией (ЖДА), гельмиигозами. Установлено, что выявляемое™ ДФК среди детей с ЖДА достоверно выше (81,18%), чем средн детей без ЖДА (66,68%), ДФК выше у детей 1-3 и 7-14 лет, по сравнению с детьми других возрастов. У детей с гельмиигозами достоверно чаще выявляется ДФК.
Д Маматкулова, Д Сулейманова, М Нарметова, О Кулиев, Г Довлатова, Н Таджиева, Т Алимов
Ушбу мақолада тўлов балансининг иқтисодий моҳияти ва уни тузишнинг зарурияти ёритилган. Тўлов балансига нисбатан назарий қарашларнинг эволюцияси ва уларнинг асосий қоидалари таҳлил қилинган.
Нами была изучена оценка значимости различных факторов риска рождения ребенка с врожденными аномалиями развития на территории Бухарской области. Предложена методика рационального формирования групп риска среди беременных, что позволит повысить уровень своевременной диагностики врожденных аномалий развития и снизить перинатальную и младенческую смертность в Бухарском регионе. Факторами риска оказались фолиеводефицитное состояния (24,9%), дефицит витамина Д (9,8%), дефицит цинка (12,9%) и хронические йододефицитные состояния (7,5%). По ходу анализа выявлены внутриутробные аномалии плода (ВУАП) нервной системы (34.03%). второе место заняли множественные врожденные пороки развизия -(19,9%), третье ВУАП системы кровообращения (2,27%).
Мультифакторная гетерогенная патология, характеризующаяся хронической ановуляцией, нарушениями менструального цикла, бесплодием, кистозными изменениями яичников и гиперандрогенией называется - синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). Он составляет примерно 11% среди женщин фертильного возраста, а в структуре эндокринного бесплодия доходит до 70%. Целью исследования является разработка современных методов диагностики бесплодия у женщин с синдромом поликистозных яичников на основании изучения клинико-анамнестических и лабораторных показателей, некоторых генотипических вариантов полиморфизмов генов, метаболизма фолатов. Причиной хронической ановуляции и, как следствие, бесплодия у пациенток с СПКЯ могут быть гормональные отклонения, выявлявшиеся у 82% больных. Наиболее типичным для СПКЯ являлось возрастание общего тестостерона – которое имело место у 63,3% женщин, возрастание соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5 отмечалось у 51,3% пациенток
Ишемия мозга вследствие сосудистого спазма стоит на первом месте среди причин нейродегенеративных заболеваний. При снижении уровня мозгового кровотока до 55 мл на 100г в 1мин. развивается первая реакция мозга в виде угнетения белкового синтеза, до 35 мл на 100 г в 1 мин. - активация анаэробного гликолиза. При снижении этого показателя до 20 мл на 100 г в 1 мин. формируется энергетическая недостаточность, наблюдается дестабилизация мембран нейронов и выброс нейротрансмиттеров. Развивающиеся энергетический дефицит и лактат-ацидоз способствуют глиальной активации; при дальнейшем снижении кровотока формируется некроз и апоптоз клеток в очаге ишемии. Именно развитием апоптотической гибели нейронов обусловлены отдаленные неблагоприятные последствия ишемии и поражение клеток, прилегающих к зоне инфаркта.